他们的工作还强调了测序工具在研究影响味觉细胞基因表达的表观遗传机制方面的潜力。表观遗传学研究基因如何以及何时表达，而不是改变遗传密码本身。

除了令人不快之外，口腔或食物中的苦味还会导致食欲不振，这与从普通感冒到癌症等疾病有关。苦味也会影响患者服用某些药物的意愿，尤其是当他们是幼儿时。苦味受体由Tas2r基因编码，也为口腔和肠道内的细菌和寄生虫提供重要防御。然而，这一过程还没有被很好地理解。

在这项研究中，研究小组探索了诱导炎症如何影响这些味觉受体的基因调节。他们使用脂多糖(LPS)，一种诱导炎症的化合物，类似于细菌感染引起的炎症，发现小鼠对苦味表现出明显的厌恶。研究小组利用神经记录实验证实，这种厌恶感源自老鼠的味蕾，而非大脑。

王说:& ldquo我们的研究有非常明确的数据表明，这其实是外周层面的变化，而不是大脑深处的变化。& rdquo他证实了味觉细胞中的基因控制着这种炎症的苦味。

这一发现对于研究疾病的行为方面(如食欲不振)具有有趣的临床意义。人生病的时候往往不想吃饭。正如其他研究指出的那样，这甚至会影响人们对含糖食物的喜爱。老鼠生病时对甜味的偏好也会降低，强行摄入糖分会加重病情。这些结果可能表明有生物学或进化基础的保护行为。

为了研究苦味反应的潜在基因表达机制，研究小组使用了多种分析方法。实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)显示，大多数Tas2r味觉受体基因的反应显著增强，在患病期间的三到五天内基因表达达到高峰。

研究人员还使用转座酶可及染色质单细胞测序分析(scATAC-seq)来探索Tas2r基因在响应LPS时的表达，这是该方法研究味觉受体基因表达的首次报道。LPS显著增加了许多Tas2r基因的可及性，表明本实验中的苦味扭曲是由表观遗传机制引起的，类似于病原菌影响这些基因的方式。

最后，研究表明脂多糖诱导的炎症全面影响味觉干细胞的基因表达，说明细胞基因组是& ldquo重塑& rdquo。这可能会留下表观遗传记忆，使细胞能够更快地对未来的感染做出反应，但它也可能对味觉反应产生长期影响。这一发现揭示了为什么癌症治疗和一些慢性疾病会导致口腔中挥之不去的苦味或改变某些食物的味道。

味觉受体的这种多样化反应，对于研究如何为药物和其他可食用的健康和保健品制作更有效的苦味阻断剂具有潜在的意义。& ldquo苦味受体的表达谱并不一致。王说。& ldquo如果我们想研究针对个体味觉受体的苦味阻断剂，可能需要考虑这些因素，比如是否在病后、病中使用，或者哪个味觉受体基因表达最显著& rdquo。

阅读指南中的苦味通常是一种疾病的症状或副作用，可能是机体对病原体反应的结果。monell化学感知中心的准成员王红博士和他的同事在《科学》杂志上发表文章说，口腔中的苦味通常是一种疾病的症状或副作用，可能是身体对病原体反应的结果。monell化学感知中心准成员王红博士及其同事发表在《科学》(iScience)上的一项新研究揭示了味觉与免疫功能之间复杂的相互作用机制。